Modalidades de la anestesia regional
Hay cuatro tipos de anestesia regional:
1.Infiltración
( llamada local) Se realiza a lo largo de la línea
de incisión quirúrgica.
2.Bloqueo de campo.
Consiste en inyectar la sustancia anestésica en solución
diluida alrededor del campo operatorio.
3.Bloqueo de nervio.
Podría llamarse también bloqueo de tronco o
de conducción. Consiste en instilar anestésico
alrededor de un nervio bloqueando así los impulsos
nerviosos.
4.Anestesia superficial.
Es la aplicación de sustancia anestésica en
la superficie sobre la cual se va a operar: por ejemplo, solución
de cocaína en las mucosas del oído, ojo, nariz,
boca o uretra.
Principios que rigen la anestesia regional
Hay varios puntos que deben ser tenidos en cuenta para llevar
a cabo una buena anestesia regional.
1.Debe obtenerse la confianza
y colaboración del paciente pues sin ellas el éxito
será escaso, y explicarle lo que se va a realizar para
disminuir el temor.
2.La buena infiltración
de la piel debe ser fundamental. Para lograrla debe colocarse
la aguja hipodérmica correctamente dentro de la dermis.
Penetrando en ella con el bisel hacia abajo. La inyección
de la solución debe producir, entonces hinchazón
circunscrita de la piel. Esta tiene dos finalidades: a) más
grande y b) descubrir si hay hipersensibilidad para el anestésico.
Cuando existe se forman infiltraciones alrededor de la zona
anestesiada y se desarrolla una aureola roja y amplia.
3.Deben utilizarse como puntos
de referencia para la inserción de las agujas las eminencias
óseas. Los pliegues cutáneos son incorrectos
para ello.
4.La aguja debe sujetarse
de modo adecuado entre el pulgar y el dedo medio utilizando
el índice para dirigirla. Cuando ya esté insertada
no debe modificarse su dirección a menos de que se
extraiga hasta la superficie de la piel para rectificarla.
5.Debe observarse en el momento
de insertar la aguja si se producen parestesias. Cuando éstas
son intensas se ha tocado un tronco nervioso o nervio importante.
6.Debe unirse la jeringa a
la aguja sin movilizarla, aspirar luego para cerciorarse de
que no ha penetrado en un vaso sanguíneo. Si esto ocurre,
se extraerá ligeramente o se insertará de nuevo.
7.Es importante la medicación
que precede a la anestesia regional. La utilización
de barbitúricos tiene mucha importancia porque disminuye
la toxicidad de los anestésicos locales y contrarrestan
parte de los efectos secundarios. Tatum ha demostrado que
elevan al triple o cuádruple el umbral de la dosis
letal mínima de cocaína. Cuando se utiliza un
barbitúrico puede administrarse de 20 a 25 % más
procaína u otro anestésico local. Actúa
principalmente disminuyendo la acción convulsivante
de la procaína sobre la corteza cerebral. De los barbitúricos
útiles probablemente ocupa el primer lugar el amital
sódico seguido por el fenobarbital, el pentobarbital
y el secobarbital.
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Fisiología de la acción de los anestésicos
locales
En las diversas fibras nerviosas el potencial de acción
desaparece según el tipo y tamaño de cada una:
primero en las pequeñas fibras amielínicas,
luego en las pequeñas mielínicas
y por último en las mielínicas grandes. Como
el dolor es conducido por las fibras amielínicas pequeñas,
ésta es la primera sensación que desaparece.
La segunda es la térmica y por último la discriminación
táctil y otras sensaciones epicríticas.
 Efectos
sobre los nervios. La conducción a
través de la zona anestesiada disminuye o queda suprimida.
Hay disminución o abolición del potencial de
acción en ésta y aumento de iones potásicos
en la superficie del nervio. Ello produce disminución
de la permeabilidad y de la actividad. También disminuye
la salida del anhídrido carbónico y la producción
de amoniaco.
Potenciación
de la acción. La adrenalina en solución
diluida al provocar vasoconstricción dificulta la absorción
y prolonga la acción de los anestésicos locales.
Debe estar bastante diluida: la adicción de 0.4 cc
de solución de adrenalina al (1:1000) a 200 cc de solución
de procaína al (0.5%). A 100 cc de una solución
al 1% o a 50 cc de solución al 2%, produce buenos resultados.
De este modo se consiguen diluciones de adrenalina de 1/500.000,
1/250.000 y 1/100.000 respectivamente, que producen vasoconstricción
máxima. La adición de adrenalina a las soluciones
anestésicas es el método más utilizado
para aumentar su potencia, pero debe recordarse, que también
aumenta la toxicidad. Se ha demostrado que añadiendo
adrenalina a soluciones de procaína la toxicidad del
anestésico se triplica.
Pueden producirse reacciones tóxicas por la adrenalina.
Es importante ceñirse estrictamente a las diluciones
recomendadas. El método poco exacto de añadir
“unas notas” es peligroso y debe ser reemplazado
por la determinación cuidadosa (con jeringa) de la
cantidad necesaria. Las reacciones que puede producir la adrenalina
son: ansiedad, palpitaciones, taquicardia y aumento de la
presión sanguínea. El cuadro puede progresar
hasta el edema pulmonar y la fibrilación ventricular.
Las soluciones alcalinas aumentan la potencia de los anestésicos
locales 6 a 7 veces. El ión potasio también,
pero el dolor y el edema que aparecen después de su
uso lo contraindican. Las proteínas también
aumentan la actividad de los anestésicos locales, al
igual que ciertas purinas (como la cafeína y la teobromina).
Los colorantes del tipo azul de metileno aumentan la actividad
de la procaína igual que el ácido acetilsalicilico
pero con producción de dolor postanestésico.
Se ha demostrado que el propilenglicol es vehículo
útil y prolonga la anestesia al retrasar la absorción.
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Toxicología
Las reacciones a las sustancia empleadas en anestésia
regional son muy frecuentes. Muchas son ligeras y limitadas
pero puede llegar a producirse la muerte. La mayoría
de las veces las reacciones leves no son tomadas en cuenta
o se consideran de poca trascendencia. Esta actitud es peligrosa.
Las reacciones ligeras deben considerarse como avisos, respuestas
desfavorables evidentes que pueden ser precursoras de otras
más graves susceptibles de poner en peligro la vida
del paciente. Por ejemplo, el estudio cuidadoso de las reacciones
observadas después del uso local de pantocaína
demostró 2% de reacciones, la mitad fueron agudas.
Al considerar las reacciones tóxicas debe subrayarse
que dependen casi por completo de absorción de la droga
por la corriente sanguínea. Calificar las reacciones
indeseables como idiosincrasia o hipersensibilidad es error
peligroso.
La toxicidad es directamente proporcional a la concentración
de la sustancia en la sangre y ésta a su vez está
relacionada con la proporción entre la cantidad de
droga que se absorbe y la que se destruye.
Puede admitirse que los factores que influyen en la toxicidad
son técnicos o clínicos.
FACTORES TÉCNICOS
1.Tipo de sustancia
2.Concentración
3.Peso total de la sustancia
4. Velocidad de inyección
5.Habilidad del anestesista
FACTORES CLÍNICOS
1.Estado del paciente
2.Tipo de intervención
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Factores técnicos que modifican la toxicidad
Las sustancias anestésicas locales son diferentes en
potencia y en toxicidad. En general las dos varían
paralelamente. En consecuencia, al aumentar la primera, lo
hace también la segunda. La relación entre ambas
proporcionan al farmacólogo el índice
anestésico. Ésta es una medida de seguridad.
Para establecer comparaciones se toma como patrón la
procaína y se le atribuye toxicidad de valor 1. Con
éste criterio la piperocaína es tres veces más
tóxica, la cocaínacuatro, la tetracaína
de doce a veinte y la divocaína veinte.
La concentración del anestésico varía
según la técnica empleada. Para bloquear un
tronco nervioso grande se requiere de mayor concentración.
También el bloqueo de nervios motores requiere solución
más concentrada. Por el contrario, las fibras que conducen
la sensibilidad pueden bloquearse con solución diez
veces más diluida. Sean las que sean las necesidades,
debe emplearse la solución más débil
que permita lograr el efecto deseado. Para anestesia de infiltración
suele utilizarse procaína en concentración de
0.5 a 2 %. Al 1% para bloqueo de campo y de 1.5 a 2% para
bloqueo de conducción. La toxicidad aumenta en proporción
geométrica de la concentración, no en proporción
aritmética. Así por ejemplo 120 cc conteniendo
procaína al 1% mataran a la rata en 20 minutos mientras
que 40 cc al 2% producirán el mismo efecto letal. Es
decir que en solución débil son mortales 1.2
grs de procaína, mientras que solo 0.8 del mismo anestésico
matan en forma concentrada.
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Factores clínicos que modifican la toxicidad
La fiebre por ejemplo aumenta la absorción. La debilidad,
el shock, la inanición, la edad avanzada, el metabolismo
bajo y la carencia de vitamina C, tienden a disminuir la capacidad
de tolerar los anestésicos locales. Richards recomienda
que a todos los pacientes debilitados que vayan a recibir
anestesia local se les administre glucosa con ácido
ascórbico en gota a gota endovenoso.
Clasificación de las reacciones tóxicas
Se basa en los trastornos producidos por la sustancia anestésica.
La manifestación o síntoma predominante será
destacado para facilitar el diagnostico. En general, fundándose
en estudios farmacológicos, se admite que en toda reacción
hay estimulación inicial seguida de depresión.
Sin embargo, la estimulación pueden predominar y persistir.
La siguiente clasificación es la de Sadove y colaboradores
modificada:
| SISTEMA NERVIOSO CENTRAL |
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1. Estimulación |
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a. Corteza
cerebral - convulsiones |
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b. Bulbar
– centros vagales, aumento de la actividad respiratoria
o cardiovascular, con actividad eventual del centro del
vómito |
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2. Depresión |
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a. Corteza
cerebral- perdida de conocimiento y anestesia |
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b. Bulbar
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vasomotor – sincope
respiratorio |
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| EFECTOS PERIFÉRICOS |
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1. |
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2. Cardiovascular
– (sincope) |
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a.Cardio
– bradicardia (procaína) |
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Taquicardia
(cocaína) |
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b.Vascular
– vasodilatación |
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| RESPUESTAS ALERGICAS |
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1.Cutáneas |
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2.Respiratorias |
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| REACCIONES DIVERSAS |
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1.Psicógenas |
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2.Otras
drogas – vasopresoras |
Diagnostico y tratamiento
La clasificación anterior es útil para exponer
las diferentes manifestaciones de la toxicidad a los fines
prácticos de diagnostico y tratamiento se exponen a
continuación cuatro entidades bien definidas:
1. Estimulación
del sistema nervioso central. Por su intensidad puede
dividirse en tres grados. En la forma ligera el paciente se
encuentra como embriagado: hablador, belicoso, nada razonable;
puede sentirse también mareado y con frecuencia sus
movimientos son incoherentes. Congestión de cara, presión
sanguínea suele ser alta, con pulso rápido.
Si la estimulación es moderada: inquietud, cefaleas,
visión turbia, nauseas, vómitos suelen ser frecuentes.
Tics musculares, presión sanguínea permanece
elevada, pulso suele ser lento, lleno y saltón. Esto
parece depender de hipoxia y estimulación bulbar.
En las forma graves el paciente tiene todos los signos anteriores,
pero los tics musculares aumentan hasta convertirse en convulsiones
francas, asfixia y muerte. La aparición de las convulsiones
puede ser tan rápida que los otros rasgos prodromicos
falten o pasen inadvertidos.
El tratamiento de la estimulación del sistema nervioso
central está destinado a detener las convulsiones y
suministrar oxigeno abundante para combatir la asfixia. Durante
las convulsiones los músculos respiratorios no pueden
cumplir su misión. Con urgencia poner en práctica:
a)administración de
triopetal sodico (pentotal) por via intravenosa
b)intubación endotraqueal
del paciente
c)respiración artificial
2.Depresión
del sistema nervioso central. Esta suele ser de tipo
descendente, empezando por los centros corticales y llegando
progresivamente al bulbo. Los síntomas son: somnolencia,
analgesia, falta de reacción y perdida del conocimiento.
Relajación muscular, palidez de piel. Todo esto coincide
con descenso de la presión sanguínea y pulso
débil, filiforme y rápido. La respiración
se hace superficial, lenta, produciéndose la muerte
por hipotensión persistente e insuficiencia respiratoria.
A veces parece predominar la depresión de los centros
bulbares sin alteraciones notables en el sensorio. En estas
circunstancias casi inmediatamente hay insuficiencia respiratoria
seguida de cerca por colapso vasomotor de origen central.
El tratamiento de la depresión central está
destinado a sostener las funciones vitales. Esto se logra
administrando oxigeno y vasopresores. La administración
de oxigeno deberá iniciarse inmediatamente, administrando
sueros y vasopresores por vía intravenosa en especial
los que poseen acción central, principalmente efedrina.
3.Colapso cardiovascular
periférico. (sincope) El colapso ocasionado
por la acción periférica de la procaína
puede producirse por acción directa del anestésico
local sobre el corazón. En éste caso disminuye
la irritabilidad del miocardio y es frecuente observar pronto
bradicardia. El gasto cardiaco disminuye y esta situación
puede progresar hasta el paro del corazón. En el caso
de la cocaína es frecuente la taquicardia ventricular,
generalmente seguida de fibrilación.
El colapso periférico también puede producirse
por acción de la procaína sobre la red vascular
puesto que es un potente vasodilatador.
El tratamiento está destinado a sostener el sistema
de oxigenación del organismo.
4.Reacciones alérgicas.
Son consideradas como tales las que se producen por sensibilización
inmunológica. Ésta reactividad alterada generalmente
se manifiesta por trastornos cutáneos o de las mucosas,
dificultades respiratorias y anafilaxia. Entre las primeras
están la urticaria, los exantemas y el edema angioneurótico.
Entre las segundas, el broncoespasmo, la diseña y el
estado asmático, a menudo acompañados de shock
anafiláctico. Los casos publicados de muerte atribuida
a idiosincrasias con toda probabilidad son producidas por
dosificación excesiva. El término hipersensibilidad
se utiliza para designar reacciones típicas producidas
con dosis mínimas.
El tratamiento de los estados alérgicos gira alrededor
de la adrenalina y la administración de antihistamínicos.
El benadryl es antihistamínico parenteral eficaz. La
dosis es de 10 a 50 mg en solución al 1%. La aminofilina
tiene cierta utilidad.
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